• Türkçe
    • English
  • Türkçe 
    • Türkçe
    • English
  • Giriş
Öğe Göster 
  •   RTEÜ
  • Araştırma Çıktıları | TR-Dizin | WoS | Scopus | PubMed
  • Scopus İndeksli Yayınlar Koleksiyonu
  • Öğe Göster
  •   RTEÜ
  • Araştırma Çıktıları | TR-Dizin | WoS | Scopus | PubMed
  • Scopus İndeksli Yayınlar Koleksiyonu
  • Öğe Göster
JavaScript is disabled for your browser. Some features of this site may not work without it.

The correlation between brafv600e expression and integrin β3 in melanoma cells

Göster/Aç

Tam Metin / Full Text (2.057Mb)

Erişim

info:eu-repo/semantics/openAccess

Tarih

2024

Yazar

Er, İdris
Boz Er, Asiye Büşra

Üst veri

Tüm öğe kaydını göster

Künye

Er, I., & Boz Er, A. (2024). The Correlation between BRAFV600E Expression and Integrin β3 in Melanoma Cells. Proceedings of the Bulgarian Academy of Sciences, 77(11), 1711–1721. https://doi.org/10.7546/CRABS.2024.11.16

Özet

This study investigated the relationship between ITGB3 and BRAFV600E expression in melanoma. It specifically focused on how the overexpression of BRAFV600E and Integrin β3 impacts wound healing and the TGF-β pathway. The findings provide valuable insights into melanoma progression and highlight potential therapeutic targets. Homozygous BRAFV600E-carrying A375 and heterozygous BRAFV600Ecarrying M14 melanoma cell lines were utilized. ITGB3 mRNA levels were measured in both A375 and M14 cells, while Integrin β3 protein levels were analyzed in BRAFV600E-overexpressing A375 cells. The impact of increased BRAFV600E and Integrin β3 on cell migration was assessed using an in vitro wound healing assay. Additionally, the influence of BRAFV600E and Integrin β3 overexpression on the TGF-β pathway was evaluated through luciferase reporter assays and real-time PCR. ITGB3 levels were significantly higher in A375 cells compared to M14 cells. Overexpression of BRAFV600E in A375 cells resulted in a marked increase in Integrin β3 levels. Cells overexpressing both BRAFV600E and Integrin β3 demonstrated enhanced wound healing rates and elevated TGF-β activity. These findings suggest a strong correlation between BRAFV600E expression and Integrin β3 levels in melanoma cells. This study uncovers a significant relationship between BRAFV600E expression and Integrin β3 levels in melanoma cells. The overexpression of both BRAFV600E and Integrin β3 enhances wound healing and promotes TGF-β signalling. These findings suggest that Integrin β3 may contribute to melanoma progression and poor prognosis by influencing cell migration and the TGF-β pathway. Targeting integrins, the TGF-β pathway, and BRAFV600E present potential therapeutic strategies for melanoma treatment.

Kaynak

Comptes Rendus de L'Academie Bulgare des Sciences

Cilt

77

Sayı

11

Bağlantı

https://doi.org/10.7546/CRABS.2024.11.16
https://hdl.handle.net/11436/9856

Koleksiyonlar

  • Scopus İndeksli Yayınlar Koleksiyonu [5931]
  • TF, Temel Tıp Bilimleri Bölümü Koleksiyonu [691]
  • WoS İndeksli Yayınlar Koleksiyonu [5260]



DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
İletişim | Geri Bildirim
Theme by 
@mire NV
 

 




| Yönerge | Rehber | İletişim |

DSpace@RTEÜ

by OpenAIRE
Gelişmiş Arama

sherpa/romeo

Göz at

Tüm DSpaceBölümler & KoleksiyonlarTarihe GöreYazara GöreBaşlığa GöreKonuya GöreTüre GöreDile GöreBölüme GöreKategoriye GöreYayıncıya GöreErişim ŞekliKurum Yazarına GöreBu KoleksiyonTarihe GöreYazara GöreBaşlığa GöreKonuya GöreTüre GöreDile GöreBölüme GöreKategoriye GöreYayıncıya GöreErişim ŞekliKurum Yazarına Göre

Hesabım

GirişKayıt

İstatistikler

Google Analitik İstatistiklerini Görüntüle

DSpace software copyright © 2002-2015  DuraSpace
İletişim | Geri Bildirim
Theme by 
@mire NV
 

 


|| Rehber|| Yönerge || Kütüphane || Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi || OAI-PMH ||

Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi, Rize, Türkiye
İçerikte herhangi bir hata görürseniz, lütfen bildiriniz:

Creative Commons License
Recep Tayyip Erdoğan Üniversitesi Institutional Repository is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivs 4.0 Unported License..

DSpace@RTEÜ:


DSpace 6.2

tarafından İdeal DSpace hizmetleri çerçevesinde özelleştirilerek kurulmuştur.